Дослідження виявило пару бактерій, що викликають хронічний запор
Вчені з Нагойського університету в Японії виявили дві кишкові бактерії, які спільно сприяють хронічним запорам. Ці дві бактерії, Akkermansia muciniphila і Bacteroides thetaiotaomicron, руйнують слизову оболонку кишечника, необхідну для зволоження товстої кишки та підтримки водного балансу калу. Надмірне руйнування призводить до сухого, нерухомого стільця. Це відкриття, опубліковане в журналі Gut Microbes, нарешті пояснює, чому стандартні методи лікування часто виявляються неефективними для мільйонів людей, які страждають на хронічні закрепи.
Примітно, що дослідження показує, що у пацієнтів із хворобою Паркінсона, які страждають на закрепи за десятиліття до появи тремору, спостерігається більш високий рівень цих бактерій, що руйнують слиз. Хоча запори при хворобі Паркінсона традиційно пов'язували з руйнуванням нервових волокон, ці результати свідчать, що бактеріальна активність також грає вирішальну роль розвитку симптомів.
Чому «муцин» важливий для травлення
Запор - дуже поширена проблема травлення. Лікарі припускали, що він виникає через уповільнену роботу кишечника, коли їжа просувається недостатньо швидко. Однак це пояснення підходить не всім.
У деяких людей запор не має встановлених причин, це називається хронічним ідіопатичним запором (ХІЗ). Пацієнти з хворобою Паркінсона також стикаються з важким, стійким до лікування запором, хоча він клінічно класифікується окремо від ХІЗ. Багато хто страждає від важкої запору протягом 20 або 30 років, перш ніж у них з'являються тремор і проблеми з рухом, але дослідники досі не знали, чому це відбувається.
Замість того, щоб зосередитися на русі нервів і м'язів у кишечнику, дослідники вивчили захисне гелеподібне покриття, зване товстокишковим муцином, - речовина в товстій кишці, що вистилає стінки кишечника і міститься в калі. Товстокишковий муцин підтримує вологість калу, допомагає йому безперешкодно просуватися травним трактом і захищає стінку кишечника від бактерій.
Вони виявили, що дві кишкові бактерії працюють послідовно, щоб розщепити цей муцин. Бактерія B. thetaiotaomicron використовує ферменти для видалення захисних сульфатних груп з муцину, після чого бактерія A. muciniphila розщеплює та споживає оголений муцин.
Сульфатні групи, прикріплені до молекул муцину товстої кишки, зазвичай перешкоджають їх руйнуванню бактеріями. Коли руйнується дуже багато муцину, стілець втрачає вологу, стає жорстким і сухим, викликаючи запор. Оскільки проблема полягає в втраті муцину, а не в уповільненні перистальтики кишечника, стандартні проносні препарати, що стимулюють моторику кишечника, часто виявляються неефективними.
Нові горизонти в лікуванні захворювань кишечника
«Ми генетично модифікували бактерію B. thetaiotaomicron таким чином, щоб вона більше не могла активувати фермент сульфатази, що видаляє сульфатні групи з муцину.
Ми ввели ці модифіковані бактерії в стерильних мишей разом з Akkermansia muciniphila , і, на наш подив, у мишей не розвинувся запор; муцин залишився захищеним і неушкодженим», - Томонарі Хамагучі, провідний автор та викладач Управління співробітництва між академічними дослідженнями, промисловістю, академічними колами та урядом при Нагойському університеті.
Експеримент довів, що блокування ферменту сульфатази запобігає розщепленню муцину бактеріями. Отже, препарати, які блокують сульфатазу, можуть лікувати бактеріальні запори у людей.
Для мільйонів пацієнтів із стійкими до лікування запорами, у тому числі для хворих на хворобу Паркінсона, це відкриття дає надію на нові методи лікування, спрямовані на усунення першопричин мікробного походження їх захворювання.
Джерело: Університет Нагоя