Скільки білка вам насправді потрібно споживати щодня, щоб залишатися здоровим?
Стаття
Нещодавнє дослідження, опубліковане в журналі Lancet Healthy Longevity, вивчало зв'язок між біомаркерами хвороби Альцгеймера (ХА) і м'язовою силою.
Дослідження припускає, що раннє виявлення біомаркерів, пов'язаних із хворобою Альцгеймера (ХА), пов'язане з прогресуючим зниженням м'язової сили та може допомогти запобігти саркопенії шляхом швидкого втручання серед людей похилого віку.
Саркопенія та старіння
Саркопенія – це геріатричне захворювання, що характеризується зменшенням м'язової сили та маси, що часто відбувається з віком. Попередні дослідження показали, що в порівнянні з м'язовою масою, м'язова сила є більш точним показником несприятливих наслідків для здоров'я. Таким чином, розуміння основних причин зниження м'язової сили має вирішальне значення для ефективної профілактики саркопенії.
На додаток до вікових метаболічних і структурних змін у м'язах, на роботу скелетних м'язів також впливають деякі хронічні захворювання, включаючи цереброваскулярні захворювання, діабет, серцево-судинні захворювання та респіраторні захворювання. Робота м'язів людини також пов'язана з факторами способу життя, а також біологічними і психосоціальними параметрами. У порівнянні з чоловіками, у жінок з віком спостерігається більш ранній і виражений спад м'язової сили.
Нейродегенерація та зниження м'язової сили
Зниження роботи рухових нервів пов'язане зі зниженням роботи м'язів. Нейродегенерація характеризується змінами в нервово-м'язовій сигналізації та порушенням рекрутингу м'язових волокон, обидва з яких сприяють атрофії. У пацієнтів з хворобою Альцгеймера часто спостерігається погіршення стану м'язів навіть на доклінічних стадіях захворювання.
Попередні дослідження встановили зв'язок між генотипом APOE ε4, генетичним фактором ризику хвороби Альцгеймера (ХА), та порушенням рухової функції. Зниження м'язової сили пов'язане з підвищеним ризиком АД і швидшим зниженням когнітивних функцій. Хоча зв'язок між АД і саркопенією був встановлений, механізми, що лежать в основі цієї взаємодії м'язів і мозку, залишаються неясними.
Важливо розуміти поздовжній зв'язок між біомаркерами, пов'язаними з хворобою Альцгеймера, такими як амілоїдний β (Aβ), фосфорильований тау (p-tau), білок гліальної фібрилярної кислоти (GFAP), загальний тау (t-tau) і легкий ланцюг нейрофіламенту, а також м'язова сила у літніх людей без деменції, які живуть у громаді.
Про дослідження
У поточному дослідженні були отримані дані Шведського національного дослідження старіння та догляду в Кунгсхольмені (SNAC-K), проспективного дослідження, що проводиться в Швеції. Мета полягала в тому, щоб дослідити взаємозв'язок між концентрацією біомаркерів хвороби Альцгеймера в крові та змінами м'язової сили з часом у літніх людей без деменції, які проживають у громаді.
У дослідженні SNAC-K, що проводилося з 2001 по 2004 рік, брали участь особи у віці 60 років і старше. Учасників молодше 78 років опитували кожні шість років, а осіб у віці 78 років і старше опитували кожні три роки. Поточне дослідження включало дані від вихідного рівня до четвертого рівня спостереження. Особи з діагностованою деменцією, хворобою Альцгеймера або хворобою Паркінсона, а також ті, хто проживав у закладах на початковому рівні, були виключені.
М'язову силу оцінювали за допомогою тесту на силу хвата та тесту на підйом зі стільця. Зразки крові були зібрані для вимірювання біомаркерів хвороби Альцгеймера та визначення генотипу APOE. Вихідні дані включали особисту, спосіб життя та антропометричну інформацію, таку як вік, стать, освіта, сімейний стан та статус куріння. Примітно, що 99% досліджуваної когорти складалися з білих людей.
Зв'язок між вихідними рівнями біомаркерів, пов'язаних із хворобою Альцгеймера, та змінами м'язової сили з часом оцінювали за допомогою лінійних змішаних моделей з випадковим відрізанням та нахилом.
Висновки
Загалом критеріям відбору відповідали 1953 учасники. З них 39,9% були чоловіками та 60,1% жінками, середній вік яких становив 70,2 року. Приблизно 14,5% чоловіків і 28,0% жінок показали низьку силу в обох тестах. Відхилення від норми в тесті «встати зі стільця» спостерігалися у 25,3% чоловіків і 35,5% жінок.
Аналіз зразків крові виявив відмінності в розподілі біомаркерів хвороби Альцгеймера між статями. Учасники з низькою м'язовою силою продемонстрували вищі концентрації нейрофіламентів легкого ланцюга, p-tau217, p-tau181, t-tau та GFAP, а також нижчий коефіцієнт Aβ42 до Aβ40.
Дванадцятирічний лонгітюдний аналіз показав, що збільшення одного стандартного відхилення (SD) p-tau181, p-tau217 і легкого ланцюга нейрофіламенту було пов'язане з швидшим зниженням сили зчеплення, навіть після поправки на потенційні фактори. Аналогічні тенденції спостерігалися і в асоціаціях між біомаркерами, пов'язаними з хворобою Альцгеймера, і силою хвата.
Тест «вставання зі стільця» також показав, що збільшення на одне стандартне відхилення p-tau181, p-tau217, нейрофіламентів легкого ланцюга та GFAP корелює з більш швидким зниженням м'язової продуктивності з часом. Подальші коригування для оцінки короткого обстеження психічного стану (MMSE), що варіюється в часі, виявили зниження щорічної швидкості зниження сили нижніх кінцівок. Аналогічні результати були отримані і в первинній моделі при випадковій деменції.
Однак суперечливі результати були отримані в стратифікованому аналізі за генотипом APOE. Біомаркер p-tau181 був пов'язаний з більш швидким зниженням продуктивності в тесті «вставання зі стільця». Цей зв'язок між біомаркерами, пов'язаними з хворобою Альцгеймера, і зниженням м'язової сили в обох тестах був більш вираженим у молодших учасників і тих, хто був фізично неактивним.
Висновки
Поточне дослідження встановило зв'язок між біомаркерами, пов'язаними з хворобою Альцгеймера, зокрема p-tau217, tau181, легким ланцюгом нейрофіламентів і GFAP, і зниженням м'язової сили у літніх людей без деменції. Варто зазначити, що на ці асоціації впливають різноманітні фактори, включаючи вік, генетичну схильність до хвороби Альцгеймера, стать і системне запалення.
Вчені вважають, що використання біомаркерів, пов'язаних із хворобою Альцгеймера, для виявлення осіб з високим ризиком саркопенії може дозволити лікарям надавати їм необхідну допомогу раніше.
