Исследование выявило пару бактерий, вызывающих хронический запор
Ученые из Нагойского университета в Японии обнаружили две кишечные бактерии, которые совместно способствуют хроническим запорам. Эти две бактерии, Akkermansia muciniphila и Bacteroides thetaiotaomicron , разрушают слизистую оболочку кишечника, необходимую для увлажнения толстой кишки и поддержания водного баланса кала. Чрезмерное разрушение приводит к сухому, неподвижному стулу. Это открытие, опубликованное в журнале Gut Microbes , наконец объясняет, почему стандартные методы лечения часто оказываются неэффективными для миллионов людей, страдающих хроническими запорами.
Примечательно, что исследование показывает, что у пациентов с болезнью Паркинсона, страдающих запорами за десятилетия до появления тремора, наблюдается более высокий уровень этих бактерий, разрушающих слизь. Хотя запоры при болезни Паркинсона традиционно связывали с разрушением нервных волокон, эти результаты свидетельствуют о том, что бактериальная активность также играет решающую роль в развитии симптомов.
Почему «муцин» важен для пищеварения
Запор — очень распространённая проблема пищеварения. Врачи предполагали, что он возникает из-за замедленной работы кишечника, когда пища продвигается недостаточно быстро. Однако это объяснение подходит не всем.
У некоторых людей запор не имеет установленной причины, это называется хроническим идиопатическим запором (ХИЗ). Пациенты с болезнью Паркинсона также сталкиваются с тяжёлым, устойчивым к лечению запором, хотя клинически он классифицируется отдельно от ХИЗ. Многие страдают от тяжёлого запора в течение 20 или 30 лет, прежде чем у них появляются тремор и проблемы с движением, но исследователи до сих пор не знали, почему это происходит.
Вместо того чтобы сосредоточиться на движении нервов и мышц в кишечнике, исследователи изучили защитное гелеобразное покрытие, называемое толстокишечным муцином, — вещество в толстой кишке, выстилающее стенки кишечника и содержащееся в кале. Толстокишечный муцин поддерживает влажность кала, помогает ему беспрепятственно продвигаться по пищеварительному тракту и защищает стенку кишечника от бактерий.
Они обнаружили, что две кишечные бактерии работают последовательно, чтобы расщепить этот муцин. Бактерия B. thetaiotaomicron использует ферменты для удаления защитных сульфатных групп из муцина, после чего бактерия A. muciniphila расщепляет и потребляет обнаженный муцин.
Сульфатные группы, прикрепленные к молекулам муцина толстой кишки, обычно препятствуют их разрушению бактериями. Когда разрушается слишком много муцина, стул теряет влагу, становится твердым и сухим, вызывая запор. Поскольку проблема заключается в потере муцина, а не в замедлении перистальтики кишечника, стандартные слабительные и препараты, стимулирующие моторику кишечника, часто оказываются неэффективными.
Новые горизонты в лечении заболеваний кишечника
«Мы генетически модифицировали бактерию B. thetaiotaomicron таким образом, чтобы она больше не могла активировать фермент сульфатазы, удаляющий сульфатные группы из муцина.
Мы ввели эти модифицированные бактерии в стерильных мышей вместе с Akkermansia muciniphila , и, к нашему удивлению, у мышей не развился запор; муцин остался защищенным и неповрежденным», - Томонари Хамагучи, ведущий автор и преподаватель Управления по сотрудничеству между академическими исследованиями, промышленностью, академическими кругами и правительством при Нагойском университете.
Эксперимент доказал, что блокирование фермента сульфатазы предотвращает расщепление муцина бактериями. Следовательно, препараты, блокирующие сульфатазу, могут лечить бактериальные запоры у людей.
Для миллионов пациентов с устойчивыми к лечению запорами, в том числе для больных болезнью Паркинсона, это открытие дает надежду на новые методы лечения, направленные на устранение первопричин микробного происхождения их заболевания.
Источник: Университет Нагоя