Революционное открытие раскрывает, как вирусы могут провоцировать развитие бокового амиотрофического склероза (БАС)
Крупная междисциплинарная группа исследователей из Техасского университета A&M сделала потенциально судьбоносное открытие, касающееся развития таких тяжелых заболеваний двигательных нейронов, как боковой амиотрофический склероз (БАС).
Команда исследователей выявила конкретный тип мышей — штамм CC023, — который реагирует на вирусную инфекцию способом, поразительно похожим на реакцию людей с БАС (боковым амиотрофическим склерозом).
«Это очень важно, потому что это первая модель на животных, которая подтверждает давнюю теорию о том, что вирус может вызывать необратимые неврологические повреждения или заболевания, такие как БАС, спустя долгое время после заражения» - Кэндис Бринкмайер-Лэнгфорд, эксперт по нейродегенеративным заболеваниям, Школа общественного здравоохранения Техасского университета A&M.
По словам эксперта, штамм CC023 предоставляет ученым уникальную «экспериментальную площадку» для выявления ранних признаков БАС с помощью биомаркеров, появляющихся после заражения. Кроме того, это может привести к разработке новых методов лечения, особенно для спорадической формы БАС, которая составляет более 90% случаев и не является наследственной.
В своем исследовании , опубликованном в журнале Journal of Neuropathology & Experimental Neurology, команда использовала вирус энцефаломиелита мышей Тейлера (TMEV) для заражения пяти штаммов генетически разнообразных животных моделей. Затем они оценили, как уникальная ДНК различных штаммов влияет на их реакцию на вирус во время острой, подострой и хронической фаз инфекции.
Исследователи отслеживали изменения во времени и между различными штаммами мышей, используя пять методов:
- Сравнение воспаления спинного мозга у инфицированных и здоровых мышей в разные периоды времени.
- Сравнивались уровни воспаления у пяти штаммов мышей.
- Цель исследования — определить, существует ли прямая связь между более высоким уровнем воспаления и более выраженным параличом, а также другими тяжелыми физическими симптомами.
- Измерение количества присутствующего вируса.
- Проверка того, приводит ли увеличение количества вируса к повышению уровня воспаления спинного мозга.
Было получено четыре ключевых результата:
- Ранние повреждения. В течение первых двух недель у всех штаммов мышей наблюдалось повреждение нервов в поясничном отделе позвоночника. У некоторых штаммов признаки заболевания проявлялись уже через четыре дня после заражения.
- Потеря мышечной массы. В долгосрочной перспективе заболевания вирус был элиминирован из спинного мозга, но у мышей линии CC023 наблюдалась необратимая атрофия мышц.
- Сходство с БАС. У мышей линии CC023 наблюдались физические симптомы и поражения, очень похожие на те, которые наблюдаются у людей с БАС.
- Иммунный ответ. Хотя иммунные клетки мышей были очень активны на ранних стадиях борьбы с вирусом, эта активность прекратилась после того, как вирус был элиминирован.
Вкратце, первоначальная вирусная инфекция распространилась и поразила поясничный отдел спинного мозга на ранней стадии, вызвав иммунную реакцию, поражения и признаки заболевания. Вирус со временем был элиминирован, но поражения и клинические симптомы сохранялись, а у штамма CC023 эти признаки напоминали заболевание, подобное боковому амиотрофическому склерозу (БАС).
Главный вывод, по мнению Бринкмайер-Лэнгфорд? Генетика имеет значение.
«Это исследование дает нам новый способ понять различные виды повреждений, вызываемых вирусной инфекцией спинного мозга, его нервов и мышц, особенно с учетом того, что теперь мы знаем, что первоначальная вирусная инфекция вызывает длительную, разрушительную реакцию у восприимчивых людей», — сказала она.
Источник: Техасский университет A&M