Революційне відкриття розкриває, як віруси можуть провокувати розвиток бічного аміотрофічного склерозу (БАС)
Велика міждисциплінарна група дослідників з Техаського університету A&M зробила потенційно доленосне відкриття щодо розвитку таких важких захворювань рухових нейронів, як бічний аміотрофічний склероз (БАС).
Команда дослідників виявила конкретний тип мишей - штам CC023, - який реагує на вірусну інфекцію способом, напрочуд схожим на реакцію людей з БАС (бічним аміотрофічним склерозом).
«Це дуже важливо, тому що це перша модель на тваринах, яка підтверджує давню теорію про те, що вірус може викликати незворотні неврологічні ушкодження або захворювання, такі як БАС, через довгий час після зараження» - Кендіс Брінкмайєр-Ленгфорд, експерт з нейродегенеративних захворюваньM, Школа.
За словами експерта, штам CC023 надає вченим унікальний «експериментальний майданчик» для виявлення ранніх ознак БАС за допомогою біомаркерів, що з'являються після зараження. Крім того, це може призвести до розробки нових методів лікування, особливо для спорадичної форми БАС, яка становить понад 90% випадків і не є спадковою.
У своєму дослідженні, опублікованому в журналі Journal of Neuropathology & Experimental Neurology, команда використовувала вірус енцефаломієліту мишей Тейлера (TMEV) для зараження п'яти штамів генетично різноманітних тварин моделей. Потім вони оцінили, як унікальна ДНК різних штамів впливає на їхню реакцію на вірус під час гострої, підгострої та хронічної фаз інфекції.
Дослідники відстежували зміни у часі та між різними штамами мишей, використовуючи п'ять методів:
- Порівняння запалення спинного мозку у інфікованих та здорових мишей у різні періоди часу.
- Порівнювалися рівні запалення у п'яти штамів мишей.
- Мета дослідження – визначити, чи існує прямий зв'язок між вищим рівнем запалення та більш вираженим паралічем, а також іншими тяжкими фізичними симптомами.
- Вимірювання кількості наявного вірусу.
- Перевірка того, чи призводить до збільшення кількості вірусу до підвищення рівня запалення спинного мозку.
Було отримано чотири ключові результати:
- Ранні ушкодження. Протягом перших двох тижнів у всіх штамів мишей спостерігалося пошкодження нервів у поперековому відділі хребта. У деяких штамів ознаки захворювання виявлялися вже за чотири дні після зараження.
- Втрата м'язової маси. У довгостроковій перспективі захворювання вірус був елімінований зі спинного мозку, але у мишей лінії CC023 спостерігалася необоротна атрофія м'язів.
- Подібність до БАС. У мишей лінії CC023 спостерігалися фізичні симптоми та поразки, дуже схожі на ті, що спостерігаються у людей з БАС.
- Імунна відповідь. Хоча імунні клітини мишей були дуже активними на ранніх стадіях боротьби з вірусом, ця активність припинилася після того, як вірус був елімінований.
Коротко, початкова вірусна інфекція поширилася і вразила поперековий відділ спинного мозку на ранній стадії, викликавши імунну реакцію, ураження та ознаки захворювання. Вірус згодом був елімінований, але ураження та клінічні симптоми зберігалися, а у штаму CC023 ці ознаки нагадували захворювання, подібне до бічного аміотрофічного склерозу (БАС).
Головний висновок, на думку Брінкмайєр-Ленгфорд? Генетика має значення.
«Це дослідження дає нам новий спосіб зрозуміти різні види ушкоджень, що викликаються вірусною інфекцією спинного мозку, його нервів та м'язів, особливо з урахуванням того, що тепер ми знаємо, що початкова вірусна інфекція викликає тривалу, руйнівну реакцію у сприйнятливих людей», - сказала вона.
Джерело: Техаський університет A&M