Пташиний грип, також відомий як пташиний грип, є новим глобальним патогеном, який в основному вражає птахів, але іноді може передаватися людині. Найбільш поширеним штамом, що зустрічається у домашньої птиці, є високопатогенний пташиний грип (ВППГ), а саме підтип H5N1.
Введення
Восени 2021 року штам В клади HPAI 2.3.4.4b був перенесений на диких і домашніх птахів в Канаді. Птахи на сході Канади принесли його через Східно-Атлантичний пролітний шлях. Згодом вірус поширився по всій Північній Америці, а у квітні 2022 року інфікованих птахів виявили у Британській Колумбії.
Це призвело до трьох хвиль пташиного грипу, який зазвичай називають пташиним грипом. Різні віруси були виділені від різних хазяїв, більшість з яких виникли в результаті перегрупування генів у межах клади 2.3.4.4b.
Ще одна вірусна подія через Тихоокеанський пролітний шлях сталася в лютому 2022 року, спровокувавши четверту хвилю. Цього разу домінуючим генотипом став А3. З кожною наступною хвилею виявлялися нові генотипи, змінювалися домінантні генотипи.
Четверта хвиля в першу чергу була пов'язана з новим штамом D.1.1,3, який походить від клади, представленої в лютому 2022 року.
Обидва генотипи зараз заражають багатьох диких птахів у провінції. Вірус кілька разів поширювався і на домашню птицю. З кожною хвилею рівень зараження серед диких птахів і домашньої птиці продовжує зростати. Як зазначається в телеграмі, опублікованій в журналі Emerging Infectious Diseases, ці хвилі також характеризуються появою нових генотипів і триваючими зрушеннями в домінуванні вірусу.
Висновки
Домінуючий генотип D1.1 був у центрі уваги поточних досліджень його екології та походження. Дані були зібрані Програмою спостереження за дикою природою Британської Колумбії. Дослідники зібрали мазки з ротоглотки та клоаки у мертвих диких птахів. Було проаналізовано консервативний ген, загальний для всіх генотипів H5N1, і проведено повне секвенування геному.
Приблизно 69% нових випадків були з долини Фрейзер у Британській Колумбії. 35% випадків було у гусей (Branta hutchinsii), тоді як канадські гуси (Branta canadensis) та білі гуси (Anser caerulenscens) становили близько 17% кожна.
Менше трьох випадків було виявлено у інших диких птахів, таких як американські голуби, білоголові орлани, сірі сови, великі рогаті сови, червонохвості яструби та сапсани.
Умови в долині Фрейзер забезпечують оптимальне середовище існування для зимівлі мігруючих водоплавних птахів і підтримують великомасштабне птахівництво. Це може пояснити вищий рівень інфікування ВППГ порівняно з рештою Канади.
З 3 жовтня по 8 листопада 2024 року було зібрано 57 зразків диких птахів, що містять віруси 2.3.4.4b; шість з них були генотипом А3, а решта 51 - генотипом D1.1. Ізоляти А3 були філогенетично ближчими до ізолятів вірусу А3 2024 року з Японії, ніж до ізолятів А3 2023 року з Британської Колумбії. Це свідчить про нещодавнє занесення ВППГ зі Східної Азії.
Після 8 листопада 2024 року у підлітка з долини Фрейзер діагностували пташиний грип D1.1.
У період з 21 жовтня по 30 листопада 2024 року було зареєстровано 60 випадків інфекції ВППГ у птиці, 59 з яких були віднесені до штаму D1.1. Цей генотип також був виділений з деяких районів Сполучених Штатів на південь від Британської Колумбії.
D1.1 має унікальний сегмент NA
Філогенетично штам D1.1 найбільш близький до штамів диких птахів. Він складається з чотирьох сегментів, кожен з яких походить як від євразійської, так і від північноамериканської версій. Сегмент нейрамінідази [NA] був вперше виявлений у цій кладі в Британській Колумбії.
Цікаво, що віруси D1.1 2024 року мають спільного предка з вірусами A3 2023 року. Однак у них менше мутацій заміщення, ніж очікувалося в цей період. Це спостереження може вказувати на те, що генотип D1.1 або його предки зберігалися в екологічній водоймі, наприклад, у замерзлих водно-болотних угіддях, протягом літа 2024 року, перш ніж бути знову інтродукованими перелітними птахами восени. З іншого боку, вірус може бути особливо добре пристосований до певних популяцій диких птахів, що призводить до мінімального еволюційного тиску та низької генетичної розбіжності.
Кілька інфікованих птахів були ідентифіковані з D1.1-специфічним сегментом Am4N1, що містить мутацію, пов'язану з противірусною резистентністю, NA-H275Y. Всі ці зразки були отримані за допомогою одного спалаху. У диких птахів мутація не була виявлена. Можливий функціональний вплив сегмента нейрамінідази Am4N1 на взаємодію хазяїна з вірусом є предметом подальшого вивчення, оскільки в дослідженні зазначається, що певні лінії NA можуть збільшувати екскрецію вірусу у диких птахів. Враховуючи швидке зростання спалахів у домашній птиці, спричинених ВППГ, збільшення кількості виявлень вірусу в навколишньому середовищі (наприклад, у водно-болотних відкладеннях) восени 2024 року порівняно з осінню 2023 року може свідчити про те, що більше птахів було інфіковано D1.1, що D1.1 призводить до більшого виділення вірусу, або і те, і інше.
Хоча велика рогата худоба на заході Сполучених Штатів була інфікована генотипом B3.13, дикі птахи вздовж Тихоокеанського пролітного шляху не виявляли ознак зараження генотипом B до осені 2024 року.
Висновки
D1.1 є новим генотипом, що виникає в результаті рекомбінації генів, присутніх як в євразійській, так і в північноамериканській лініях вірусу пташиного грипу. На сьогоднішній день він був виявлений у диких птахів, домашньої птиці та однієї людини.
Тісна генетична асоціація штамів D1.1, виділених від людей і диких птахів, підкреслює необхідність подальших досліджень змін в ареалі хазяїна та інфекційній здатності варіанту. У дослідженні також підкреслюється, що знижена генетична розбіжність, яка спостерігається у D1.1, порівняно з аналогічними вірусами, виявленими роком раніше, має наслідки для того, як моделі молекулярного годинника застосовуються для відстеження еволюції вірусів HPAI. Цей висновок підкреслює важливість постійного геномного нагляду, включаючи моніторинг навколишнього середовища, для покращення нашого розуміння механізмів та ризиків, пов'язаних з новими генотипами пташиного грипу.