# Воздействие на фермент CSE может открыть новые пути лечения болезни Альцгеймера

CSE сама по себе играет важную роль в когнитивных функциях и может открыть новые пути для лечения болезни Альцгеймера

- **Хлебные крошки:** [Главная](https://labstar.com.ua/ru/index.md) → [Новости и Блог](https://labstar.com.ua/ru/posts.md) → Воздействие на фермент CSE может открыть новые пути лечения болезни Альцгеймера
- **Язык:** RU · [UA](https://labstar.com.ua/posts/vpliv-na-ferment-cse-moze-vidkriti-novi-sliaxi-likuvannia-xvorobi-alcgeimera.md)
- **Формат:** Markdown · [HTML](https://labstar.com.ua/ru/posts/vpliv-na-ferment-cse-moze-vidkriti-novi-sliaxi-likuvannia-xvorobi-alcgeimera)
- **Дата публикации:** 6 января 2026

[Обложка (изображение)](https://labstar.com.ua/storage/images/fbe30100-c63e-4b42-b278-f4a13af90660.webp)

Ученые из медицинского центра Джона Хопкинса заявляют, что результаты нового исследования, финансируемого Национальными институтами здравоохранения, продвигают усилия по использованию новой мишени для лечения болезни Альцгеймера: белка, который вырабатывает важный газ в головном мозге.

Эксперименты, проведенные на генетически модифицированных мышах, подтверждают, что белок цистатионин γ-лиаза, или CSE, обычно известный как вырабатывающий сероводород, ответственный за неприятный запах тухлых яиц, имеет решающее значение для формирования памяти, говорит Бинду Пол, магистр наук, доктор философии, доцент кафедры фармакологии, психиатрии и нейробиологии Медицинской школы Университета Джонса Хопкинса, возглавлявшая исследование.

Новое исследование, опубликованное 26 декабря в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences , было направлено на лучшее понимание основных биологических свойств этого белка и его ценности в качестве новой мишени для лекарств, которые усиливают экспрессию CSE у людей, помогая поддерживать здоровье клеток головного мозга и замедляя развитие нейродегенеративных заболеваний.

Предыдущие исследования указывали на сероводород как на защитное вещество для нейронов у мышей, говорит Пол. Но поскольку этот газ токсичен в высоких дозах и, следовательно, небезопасен для непосредственного применения в мозге, исследователям необходимо лучше понять, как безопасно поддерживать уровень этого газа на бесконечно малом уровне, присутствующем в нейронах, говорят ученые.

Новая работа показывает, что у мышей, генетически модифицированных таким образом, чтобы у них отсутствовал фермент CSE, наблюдается потеря памяти и способности к обучению, а также повышенный окислительный стресс, повреждение ДНК и нарушение целостности гематоэнцефалического барьера — характерные признаки болезни Альцгеймера, говорит Пол, ведущий автор статьи.

Эти недавние эксперименты из отчета 2014 года лаборатории Соломона Снайдера, доктора медицинских наук, доктора философии, почетного профессора нейробиологии, фармакологии и психиатрии, в котором было показано, что CSE оказывает благотворное влияние на здоровье мозга у мышей с болезнью Хантингтона. Для этого ученые использовали генетически модифицированных мышей, у которых отсутствовал белок CSE, первоначально созданных в 2008 году, когда было показано, что CSE важен для сосудистой функции и регуляции артериального давления. В 2021 году команда показала, что CSE нарушен у мышей с болезнью Альцгеймера и что минимальные количества инъекций сероводорода помогают защитить здоровье мозга.

Однако эти предыдущие исследования проводились на мышах, генетически модифицированных с помощью других мутаций, известных как причины нейродегенеративных заболеваний, и не были сосредоточены исключительно на CSE.

***«Эта последняя работа показывает, что CSE сама по себе играет важную роль в когнитивных функциях и может открыть новые пути для лечения болезни Альцгеймера»***, — говорит соавтор исследования Снайдер, который ушел в отставку из медицинского факультета Университета Джонса Хопкинса в 2023 году.

В этом недавнем исследовании ученые использовали ту же линию мышей с дефицитом CSE, что и в исследовании 2008 года, и сравнили пространственную память (способность запоминать направления и следовать указаниям) у мышей с дефицитом CSE и у нормальных мышей.

В ходе экспериментов ученые помещали мышей на платформу, известную как лабиринт Барнса, где мыши учились искать укрытие при появлении яркого света. В возрасте двух месяцев как мыши, у которых отсутствовал CSE, так и обычные мыши избегали яркого света и неизменно находили укрытие в течение трех минут. Однако в возрасте шести месяцев мыши, у которых отсутствовал CSE, уже не могли найти путь к спасению, в то время как обычные шестимесячные мыши продолжали это делать.

***«Снижение пространственной памяти указывает на прогрессирующее развитие нейродегенеративного заболевания, которое мы можем связать с потерей CSE»***, — говорит первый автор исследования Суварна Чакраборти, научный сотрудник лаборатории Пола.

Ученые утверждают, что нарушения в формировании новых нейронов в области гиппокампа головного мозга (имеющей решающее значение для обучения и памяти) считаются характерным признаком нейродегенеративных заболеваний. Используя биохимические и аналитические методы, исследователи определили, что белки, связанные с нейрогенезом, экспрессировались реже или вовсе отсутствовали у мышей с дефицитом CSE по сравнению с нормальными мышами.

Затем, используя мощные электронные микроскопы, ученые изучили мозг мышей, у которых отсутствовал CSE, и обнаружили большие разрывы кровеносных сосудов, указывающие на повреждение гематоэнцефалического барьера — еще один симптом, наблюдаемый у людей с болезнью Альцгеймера . Кроме того, новым нейронам было трудно мигрировать в область гиппокампа, где они обычно помогают формировать новые воспоминания.

***«У мышей с дефицитом CSE наблюдались нарушения на нескольких уровнях, которые коррелировали с симптомами, наблюдаемыми при болезни Альцгеймера»***, — говорит соавтор исследования Сунил Джамуна Трипати, научный сотрудник лаборатории Пола.

По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний США, более 6 миллионов человек в Соединенных Штатах страдают болезнью Альцгеймера, и ее распространенность растет. На сегодняшний день не существует лекарств или методов лечения, которые бы доказывали свою эффективность в замедлении прогрессирования заболевания. Ученые говорят, что использование экстракта сигаретного дыма и вырабатываемого им сероводорода может стать одним из путей терапевтического применения.

***Источник:*** Медицинский центр Джона Хопкинса

## Похожие материалы

- [Технология DARC предсказывает прогрессирование макулярной атрофии](https://labstar.com.ua/ru/posts/tehnologiya-darc.md) — 23 сентября 2026
- [Негативное влияние пластика передается по наследству](https://labstar.com.ua/ru/posts/negatuvnyi-vpliv-plastiku.md) — 23 сентября 2026
- [Исследование дает более детальное представление о биологических механизмах, связанных с аутизмом](https://labstar.com.ua/ru/posts/biologichnyi-mekhanizm-autizmu.md) — 22 августа 2026

[К списку статей](https://labstar.com.ua/ru/posts.md)

---

## Навигация

- [Главная](https://labstar.com.ua/ru/index.md)
- [Категории](https://labstar.com.ua/ru/category.md)
- [Поиск](https://labstar.com.ua/ru/search.md)
- [Производители](https://labstar.com.ua/ru/manufacturer.md)
- [Блог](https://labstar.com.ua/ru/posts.md)
- [Контакты](https://labstar.com.ua/ru/page/contacts.md)

## Помощь

- [О нас](https://labstar.com.ua/ru/page/about-us.md)
- [Оплата и доставка](https://labstar.com.ua/ru/page/delivery.md)
- [Условия возврата](https://labstar.com.ua/ru/page/return-policy.md)
- [MCP Интеграция](https://labstar.com.ua/ru/page/mcp.md)
- [Карта для агентов](https://labstar.com.ua/ru/llms.txt)