# Исследование раскрывает новые молекулярные механизмы, связанные со снижением когнитивных способностей при болезни Альцгеймера

Исследовательская группа Института нейронаук Барселонского университета (UBneuro) обнаружила новые молекулярные механизмы, связанные с когнитивным снижением, связанным с болезнью Альцгеймера, наиболее распространенной деменцией.

- **Хлебные крошки:** [Главная](https://labstar.com.ua/ru/index.md) → [Новости и Блог](https://labstar.com.ua/ru/posts.md) → Исследование раскрывает новые молекулярные механизмы, связанные со снижением когнитивных способностей при болезни Альцгеймера
- **Язык:** RU · [UA](https://labstar.com.ua/posts/kognityvni_funkcii.md)
- **Формат:** Markdown · [HTML](https://labstar.com.ua/ru/posts/kognityvni_funkcii)
- **Дата публикации:** 27 мая 2025

[Обложка (изображение)](https://labstar.com.ua/storage/images/66S0Od5AHQM5a6KLuRIxeiROXvXJKHmijPKKUfDc.jpg)

Исследовательская группа Института нейронаук Барселонского университета (UBneuro) обнаружила новые молекулярные механизмы, связанные с когнитивным снижением, связанным с болезнью Альцгеймера, наиболее распространенной деменцией. Это исследование, проведенное на животных моделях с этим заболеванием, впервые описывает решающую роль белка RTP801 в клетках, известных как астроциты, в ходе прогрессирования этого нейродегенеративного заболевания.

Статья, опубликованная в журнале Alzheimer's & Dementia — главном издании Ассоциации по борьбе с болезнью Альцгеймера — открывает новый сценарий для описания новых терапевтических целей в борьбе с этим заболеванием.

Исследование было проведено исследователем Альмуденой Чикоте и членами группы под руководством профессора Кристины Малагелады с факультета медицины и наук о здоровье UB и UBneuro в сотрудничестве с экспертами из Центра производства и валидации передовых методов лечения UB (Creatio), Института биомедицинских исследований Августа Пи-и-Суньера (IDIBAPS) и Сетевого центра биомедицинских исследований нейродегенеративных заболеваний (CIBERNED).

**Белок RTP801, астроциты и нейродегенерация**

При болезни Альцгеймера, которая до сих пор неизлечима, происходит накопление β-амилоидных бляшек снаружи нейронов и гиперфосфорилированных бутонов тау-белка внутри нейронов. Белок RTP801, кодируемый геном DDIT4 в нейронах гиппокампа, участвует в процессе нейровоспаления , нейротоксичности и прогрессирования заболевания, как подробно описано группой в предыдущей статье ( Cell Death and Disease , 2021).

Как и в других заболеваниях, которые изменяют функцию мозга и вызывают гибель клеток, эта патология включает в себя сложное взаимодействие между различными типами клеток в центральной нервной системе . Теперь новое исследование впервые описывает критическую роль белка RTP801 в астроцитах, специфических клетках мозга, участвующих в нейровоспалении, синаптической регуляции и гомеостазе мозга.

***«Астроциты, которые ранее считались пассивными поддерживающими клетками, действуют как активные регуляторы нейродегенеративных процессов, включая поддержание возбуждающе-ингибиторного баланса и нейроиммунных реакций. RTP801 — это белок реакции на стресс, участвующий в нейронной дисфункции, но его конкретная роль в астроцитах не была хорошо известна»***, - Кристина Малагелада, кафедра биомедицины и CIBERNED Университетского университета

Используя методы генной терапии , команда исследовала эффекты подавления экспрессии белка RTP801 в дорсальных астроцитах гиппокампа в животных моделях заболевания. Исследование проанализировало влияние подавления гена на пространственную память, парвальбумин-положительные (PV+) интернейроны и функциональную связность мозга, которые взаимосвязаны через функцию ингибирующих нейронных цепей.

«При болезни Альцгеймера дисфункция этих цепей приводит к когнитивным нарушениям, эмоциональной дисрегуляции и нарушению активности мозговых сетей, которые являются ключевыми аспектами прогрессирования заболевания. Кроме того, мы также изучили его влияние на нейровоспалительные маркеры, в частности астроглиоз, микроглиоз и активацию инфламмасом», — объясняет исследователь Альмудена Чикоте (UBneuro и CIBERNED), первый автор статьи.

Согласно исследованию, когда уровни RTP801 снижаются в астроцитах в животной модели болезни Альцгеймера, гиперсвязность этих мозговых сетей также снижается. Таким образом, нормализация экспрессии RTP801 поможет восстановить связность мозговых сетей, аналогичную таковой у здоровых людей.

**Метаболические и нейронные изменения**

Команда также обнаружила, что уровни ГАМК — нейротрансмиттера, необходимого для подавления возбудимости мозга — снижаются в животных моделях болезни Альцгеймера. Однако это состояние может быть частично обращено вспять, если подавить экспрессию белка RTP801 в астроцитах. Эти метаболические изменения были связаны с потерей определенного типа синтезирующих ГАМК интернейронов PV+ в гиппокампе.

«Таким образом, подавление белка RTP801 может помочь обратить вспять часть повреждений интернейронов PV+ в гиппокампе, и это может помочь восстановить адекватную выработку ГАМК и улучшить работу мозга», — отмечает Альмудена Чикоте.

Исследование также предполагает, что аномальная связность мозговых сетей — гиперсвязность или повышенная активность мозговых сетей — наблюдаемая в некоторых моделях, может быть объяснена токсичностью белка RTP801 в нейронах PV+ в гиппокампе, которые являются ключевыми производителями ГАМК. «Снижение RTP801 частично восстановило эти нейроны и улучшило уровни ГАМК», — говорит исследователь.

Группа планирует расширить направления исследований, чтобы подкрепить результаты исследований in vitro и подтвердить возможность использования подавления белка RTP801 в будущих терапевтических стратегиях по борьбе с болезнью Альцгеймера.

***Источник: Университет Барселоны***

## Похожие материалы

- [Технология DARC предсказывает прогрессирование макулярной атрофии](https://labstar.com.ua/ru/posts/tehnologiya-darc.md) — 23 сентября 2026
- [Негативное влияние пластика передается по наследству](https://labstar.com.ua/ru/posts/negatuvnyi-vpliv-plastiku.md) — 23 сентября 2026
- [Исследование дает более детальное представление о биологических механизмах, связанных с аутизмом](https://labstar.com.ua/ru/posts/biologichnyi-mekhanizm-autizmu.md) — 22 августа 2026

[К списку статей](https://labstar.com.ua/ru/posts.md)

---

## Навигация

- [Главная](https://labstar.com.ua/ru/index.md)
- [Категории](https://labstar.com.ua/ru/category.md)
- [Поиск](https://labstar.com.ua/ru/search.md)
- [Производители](https://labstar.com.ua/ru/manufacturer.md)
- [Блог](https://labstar.com.ua/ru/posts.md)
- [Контакты](https://labstar.com.ua/ru/page/contacts.md)

## Помощь

- [О нас](https://labstar.com.ua/ru/page/about-us.md)
- [Оплата и доставка](https://labstar.com.ua/ru/page/delivery.md)
- [Условия возврата](https://labstar.com.ua/ru/page/return-policy.md)
- [MCP Интеграция](https://labstar.com.ua/ru/page/mcp.md)
- [Карта для агентов](https://labstar.com.ua/ru/llms.txt)